Extracto del libro PHARMACOTEON de Jonathan Ott

^{A pesar de que la harmina y la harmalina se consiguieron aislar de Peganum harmala ya en la década de 1840, su descubrimiento se realizó en un contexto de estudio de los pigmentos, no de fármacos, por lo que no se les ocurrió a los investigadores realizar estudios farmacológicos con estos nuevos compuestos. No fue sinó hasta después de que Louis Lewin aislara la banisterina, a partir de Banisteriopsis caapi (Lewin 1928) y de que sus colegas Wolfes y Rumpf de la compañía E. Merck determinaran que la banisterina (al igual que la telepatina y la yajeína obtenidas anteriormente) era idéntica a la harmina (Wolfes y Rumpf 1928) que se inició la investigación farmacológica de los principios activos de la ayahuasca, a pesar de que el farmacólogo francés A. Rouhier (famoso por su trabajo sobre el peyótl) había llevado a cabo una serie de estudios iniciales sobre los efectos farmacológicos de la yajéina en animales (Rouhier 1924; Rouhier 1926). En sus experimentos preliminares, Lewin determinó que una dosis de 25-75 mg de harmina inyectada por vía subcutánea causaba euforia en el hombre (Lewin 1928). Ese mismo año, el farmacólogo alemán e investigador de la mescalina K. Beringer publicó un trabajo sobre sus estudios preliminares con la harmina de Lewin (Beringer 1928). Dos años más tarde, la médico alemana L. Halpern evaluó las propiedades de la harmina como posible tratamiento contra el mal de Parkinson, realizando varios autoexpetimentos con dosis de hasta 40 mg por vía oral y hasta 30 mg por vía subcutánea (Halpem 1930a; Halpern 1930b). Halpern se sintió violentamente excitada, llegando incluso a provocar una pelea con un hombre en la calle. A pesar de que manifestó que su consciencia "no se vió en modo alguno influida, ni en modo alguno alterada", la describió como "embebida en éter", describiendo ligereza y una "momentánea sensación" que asoció a las sensaciones de levitar que frecuentemente se atribuían a la ayahuasca cruda (Halpem 1930b). Los pioneros en el uso de la harmina para combatir el Parkinson fueron K. Beringer y K. Wilmarms (1929), quienes la usaron a dosis de 20 mg de cuatro a seis veces al día. Una década después, A.G. Beer estudió los efectos farmacológicos de la harmina en los gatos, concluyendo que el fármaco mostraba efectos estimulantes del sistema nervioso central (Beer 1939a; Beer 1939b). Debieron de pasar dos décadas más antes de que el grupo de S. Udenfriend demostrara que la harmina, la harmalina y otras  Beta-carbolinas eran potentes inhibidores reversibles de un enzima llamado monoamino oxidasa (MAO; Udenfriend et al. 1958). Este enzima se encuentra ampliamente distribuido en los tejidos de los vertebrados e invertebrados, y en este contexto es importante su función como inactivador de los neurotransmisores presentes de forma normal en el tejido cerebral, como son la dopamina y la serotonina. Al año siguiente, el grupo de A. Pletscher propuso que la actividad psicótropa de los alcaloides de la harmala se debía a su actividad como inhibidores de la MAO (Pletscher et al. 1959).}

^{En un estudio sobre la “esquizofrenogénesis”, W. jr. Turner y S. Merlis (infames por sus experimentos con bufotenina realizados contra toda ética con internos de un hospital psiquiátrico de Nueva York), trabajando con A. Carl, manifestaron sus dudas de que la harmina fuera psicoactiva (Turner et al. 1955). Sin embargo, H.H. Permes y P.H. Hoch informaron de que inyecciones intravenosas de 150-200 mg de harmina administradas a infortunados “enfermos mentales” produjeron, en cinco sujetos de un total de once, “alucinaciones visuales” aunque el fármaco “no era alucinógeno por vía oral o subcutánea” (Permes y Hoch 1957). En efecto, estos autores llegaron a administrar hasta 960 mg de harmina en una sola toma por vía oral (casi 12 mg/kg), observando poca actividad y unos efectos secundarios adversos como náuseas, temblores y entumecimiento que se manifestaban por encima del umbral de los 300-400 mg. Cinco años más tarde, S. Gershon y W.j. Lang administraron harmina a perros, determinando que les causaba inquietud y “alucinaciones evidentes” a un dosis de 2 mg/kg (Gersbon y Lang 1962). Uno se pregunta cómo pudieron darse cuenta estos investigadores de las alucinaciones de los pobres perros... de qué modo les fueron evidentes.} 

^{Es probable que el estudio más completo de la farmacología humana de las Beta-carbolinas sea el de C. Naranjo (Naranjo 1967). Naranjo determinó que el hidrocloruro de harmalina “era alucinógeno por encima de 1mg/kg por vía intravenosa o de los 4mg/kg por vía oral”. Estableció además que la actividad de la harmina venía a ser la mitad, con un umbral situado en los 5mg/kg, y la de la leptaflorina (tetrahidroharmina racémica; d,l-THH) era aún menor, con una dosis umbral de 12 mg/kg (Naranjo 1967). Solamente 6-metoxi-harmalan fue más potente con una dosis umbral de 2.2 mg/kg (Naranjo, 1967). Naranjo decidió centrar su atención en la harmalina, ya que era el más potente de los compuestos naturales. Sin embargo, los treinta sujetos que tomaron parte en su estudio pudieron distinguir la harmalina de la mescalina, debido a las náuseas y a los desagradables síntomas fisicos que no se daban en las sesiones de mescalina. Más aún, la harmalina no producía los característicos efectos de la mescalina y la LSD, con sus distorsiones y alteraciones en la percepción del entorno: “con la harmalina el entorno permanece en su esencia inalterado”. A diferencia de lo que ocurre bajo los efectos de la mescalina y la LSD, la percepción de la música y del tiempo permanecieron inalterados en la embriaguez harmalínica. Sinó que “la típica reacción a la harmalina es la contemplación con los ojos cerrados de una vívida imagiería... a diferencia de los paraisos estáticos o los terribles infiernos que causan otros alucinógenos”. La harrnalina era por tanto “un alucinógeno puro” ya que parecía carecer del profundo contenido emocional y sensual de los “viajes” de la mescalina o la LSD, y parecía causar más bien un efecto periférico en el ojo, en lugar de una profunda alteración de la percepción en algún lugar del cerebro. Efectivamente, se pudo confirmar la acción directa de la harmalina sobre la retina mediante electroretinogramas en gatos. Mientras que la harmalina perecía estimular parte del “cerebro medio”, su efecto sobre el cortex cerebral fue “dificil de interpretar y se parece más al de un depresor...” (Naranjo 1967). Recientemente, De Smet ha llevado a cabo dos autoexperimentos con 0,5mg/kg base de harmina, el primero por vía intravenosa y el segundo por vía oral. De Smet comentó: “en ninguna ocasión sentí un efecto psicoactivo o somático notable” (De Smet 1985a). Su informe contrastó con un experimento previo en el cual dosis de 0.5mg/kg de harmina HCI inyectadas condujeron a una serie de efectos subjetivos pasajeros (Slotkin et al. 1970), recordemos que C. Naranjo determinó que la harmina era cuatro veces más activa por esta vía que por vía oral (Naranjo 1967). Recientemente, el investigador europeo M. Maurer caracterizó la harmina como un sedante suave a dosis bajas que causaba “alteraciones vegetativas y neurológicas desagradables” por encima de los 300 mg (Leuner y Schlichting 1989).}

^{La caracterización de la harmalina por Naranjo como depresor del SNC parece estar de acuerdo con dos vagos trabajos sobre los efectos de las semillas de Peganum harmala, que contienen harmalina y harmina, en los que se afirmaba que eran soporíferas, narcóticas y de efectos parecidos a los del alcohol (Gurm 1937; Hassan 1967) y con el descubrimiento de que las Beta-carbolinas interactuan con los receptores de las benzodiazepinas (Skolnick et al. 1982). Es más, las especies de Passiflora que contienen alcaloides harmalínicos, se usan en etnomedicina como sedantes y tranquilizantes (Joyal 1987; Monardes 1990; Oga et al. 1984; Speroni y Minghetti 1988). Sin embargo, en algunos de los trabajos originales sobre los efectos de la ayahuasca se acentúan unos efectos profundamente emotivos y unas alteraciones perceptivas como las de la LSD y la mescalina, no la desapegado contemplación descrita por Naranjo (Flores y Lewis 1978). Los paraisos extáticos y los terribles infiernos son decididamente parte del territorio psíquico de la ayahuasca. Tal como dijo un informante indio: “es algo espantoso, me asusté mucho” (Kensinger 1973). Estas discrepancias se deben en parte al hecho de que Naranjo realizó sus experimentos con harmalina, no con harmina, y la harmalina “se halla de hecho en trazas en la ayahuasca ... (McKenna et al. 1984a). Sin embargo, la diferencia principal está, sin duda, en la práctica común de añadir otras plantas enteógenas a la poción de ayahuasca. Los informantes Cashinahua de Kensinger habían tomado ayahuasca fortalecida con hojas de Psychotria viridis.}

^{Después de que el grupo de Udenfriend descubriera que la harmalina y otras carbolinas relacionadas eran inhibidores de la MAO, los equipos de W.M. McIsaac y V. Estévez y el de N.S. Buckholtz y W.0. Boggan confirmaron y ampliaron este hallazgo (Buckholtz y Boggan 1977; McIsaac y Estévez 1966). Estos grupos, además de harmina y harmalina, hallaron que la leptaflorina (la tetrahidroharmina racémica; d,l-tetrahidroharmina), harmol, harmalol, tetrahidroharmol, harman (passiflorina), norharman, tetrahidronorharman, tetrahidroharman, 6-metoxitetrahidroharrnan, 6-hidroxitetrahidroharman, 6-metoxitetrahidrocarbolina, 6-metoxiharmalan (o 6-MeO-harmalan) y 6-metoxiharman (o 6-MeO-harman) eran todos ellos potentes inhibidores reversibles de la MAO (los últimos dos compuestos son los principales alcaloides de Virola cuspidata; véase Cassady et al. 1971). Posteriormente se añadió la 2-metil-6-metoxi-tetrahidro-Beta-carbolina (2-Me-6-MeOTHBC) a la lista (McKenna et al. 1984a). Al descubrirse DMT en una planta que se solía añadir a la ayahuasca, Diplopterys cabrerana, los equipos de A Marderosian y S. Agurell propusieron que este compuesto era el principio activo de las pociones de ayahuasca, y que este compuesto, a todas luces inactivo por vía oral (véase Capítulo 3), podía actuar administrado por esta vía gracias al efecto inhibidor de la MAO de las Beta-carbolinas procedentes de Banisteriopsis caapi (Agurell et al. 1968b; Der Maderosian et al. 1968; Schultes 1972b), una idea que ya había sido propuesta por Rivier y Lindgren (1972). Un mecanismo similar fue sugerido más tarde para explicar el efecto de las pastas o gránulos a base de resina de Virola que se toman por vía oral (véase Capítulo 3: Schultes 1969b; Schultes y Swain 1976a; Schultes et al. 1977a). Esta teoría explicaría porque los indios añadían plantas que contienen DMT a la ayahuasca y la similitud entre los efectos de la ayahuasca con DMT y los de la mescalina o la LSD, con sus paraisos beatíficos y sus terroríficos infiernos.}

^{Tuvieron que pasar dieciséis años antes de que esta teoría se probara. El grupo canadiense dirigido por Dj. McKenna midió el efecto inhibidor de la MAO de dos muestras peruanas de ayahuasca en una preparación de hígado de rata, pudiéndose determinar que ambas eran “extremadamente efectivas” como inhibidoras de la MAO, de potencia equivalente a la de un “análogo de ayahuasca”, una mezcla consistente en harmina (69%), leptaflorina o THH (26%, presumiblemente la mezcla racémica) y harmalina (4,6%) que imitaba las proporciones halladas en las muestras peruanas de ayahuasca (McKenna et aL 1984a). Por tanto, en teoría, la capacidad inhibidora de la MAO de una poción típica de ayahuasca podría permitir la actuación por vía oral de la DMT (u otras triptaminas) que contuviera. La pregunta, sin embargo, seguía abierta... ¿era esto lo que realmente ocurría? La única forma de saberlo con certeza sería la ingestión de cantidades conocidas de Beta-carbolinas junto con DMT y estimar los efectos. Que yo sepa sólo se ha realizado un experimento de este tipo. Después de determinar la inactividad de una dosis oral de 100 mg hidrocloruro de harmalina, el americano J. Bigwood ingirió una cápsula de 100 mg de hidrocloruro de harmalina y 100 mg de DMT base. Bigwood escribió que los primeros efectos se presentaron a los 15 minutos, alcanzando su punto máximo a los 45 minutos con “alucinaciones iguales a las de la DMT” que “se desvanecieron gradualmente” y desaparecieron cuatro horas después de la ingestión. Bigwood concluyó que “en pocas palabras, la experiencia fue muy similar tanto en su curso como en sus efectos a la de la ayahuasca con su contenido en harmalina y DMT, poción con la que había experimentado con anterioridad” (Bigwood 1978; citado en Stafford 1983). Este experimento parece que resolvería de una vez la discusión, a no ser por el hecho, tal como apuntó McKenna, de que la harmalina sólo se halla presente en trazas en la ayahuasca y “probablemente no contribuye de forma significativa al efecto inhibidor de la MAO que produce la poción”. Además, la harmalina es “ligeramente más potente” como inhibidor de la MAO que la harmina (McKenna et al. 1984a). Aunque pueda parecer rizar el rizo, es necesario realizar nuevos experimentos utilizando cantidades determinadas de DMT y Beta-carbolinas (de forma ideal, la de mezcla ideada por McKenna y que contenía harmina, THH y harmalina en la proporción en la que se hallan en la ayahuasca), equivalentes a las halladas habitualmente en las típicas pocimas de ayahuasca, para comparar luego los efectos de las pastillas de DMT/Beta-carbolinas con los efectos de la ayahuasca a la que imitan.}

^{Esto nos conduce a la cuestión de los análisis cuantitativos de los alcaloides presentes en las pócimas de ayahuasca... por el momento, sólo se han publicado cuatro estudios con los análisis cuantitativos de los alcaloides presentes en la poción. Más adelante hablaremos de un estudio preliminar e incompleto de una única muestra de ayahuasca (que había sido almacenada sin refrigerar por lo menos durante dos años antes de que fuera analizada) elaborada por los indios Cashinahua (Der Marderosian et al. 1970). L. Rivier y J.-E. Lindgren obtuvieron nueve muestras de ayahuasca como las preparadas por los indios Culina del alto río Purús en Perú y las sometieron a un análisis cuantitativo utilizando una técnica conjunta de cromatografía de gases y espectrometría de masas (CG/EM). Determinaron que una dosis típica de 200 ml de ayahuasca preparada con hojas de Psychotria viridis, contenía un total de 65 mg de alcaloides, de los cuales casi la mitad, 30 mg, era harmina, junto con 25 mg de DMT y 10 mg de d-leptaflorina o THH (Rivier y Lindgren 1972). Los 40 mg de Beta-carbolinas presentes en una dosis están aproximadamente en orden de magnitud por debajo de la dosis psicoactiva de estos compuestos por vía oral. Mientras que 25 mg de DMT son activos si se fuman, esta cantidad se halla por debajo del umbral de actividad si se inyecta. Se han hecho pruebas con hasta 1.0 gr de DMT por vía oral sin que se haya producido efecto alguno en ausencia de inhibidores de la MAO (véase Capítulo 3). En un análisis de una muestra de daime (ayahuasca preparada a partir de Banisteriopsis caapi y Psychotria viridis por los miembros de una iglesia cristiana de Sudamérica que utiliza la poción como sacramento) se deteminaron las cantidades de 26,5mg de DMT y 74,5mg de harmina y 69,5mg de d-leptaflorina o THH en una dosis de 50 ml (Liwszyc et al. 1992). Sólo se encontraron trazas de harmalina. Mientras que el daime contenía cantidades de DMT similares a las encontradas por Rivier y Lindgren en la ayahuasca del río Purús, la dosis contuvo 144 mg de Beta-carbolinas y cantidades similares de harmina y THH, a diferencia de los 40 mg hallados en la del río Purús. Con posterioridad al trabajo de Rivier y Lindgren, el equipo canadiense de D.J. McKenna estudió ocho muestras de ayahuasca obtenidas a través de ayahuasqueros de los alrededores de Pucallpa, Iquitos y Tarapoto en Perú. En todas se habían utilizado hojas de Psychotria viridis, excepto en una que se había elaborado con Psychotria carthaginensis, planta carente de alcaloides, según los análisis químicos que se realizaron. Análisis por cromatografía de capa fina de las ocho muestras demostró presencia de la harmina, d-leptaflorina (THH), harmol y harmalina en cada una; mientras el harmalol fue detectado solamente en una muestra (McKerma et al. 1984a). En todas las muestras se detectó DMT, menos en la única que no contenía Psychotria viridis. Tal muestra contenía en cambio P. carthaginensis, y análisis de la planta fuente demostró carencia de alcaloides. Cinco muestras de ayahuasca de Pucallpa se sometieron, sin diluir, a un análisis cuantitativo mediante cromatografía líquida de alta resolución, (HPLC). En promedio, cinco muestras contuvieron 7,3 mg de alcaloides totales por mililitro (0,73%), distribuidos del siguiente modo: harmina 4,7 mg/ml; d-leptaflorina (THH) 1,6 mg/ml; harmalina 0,4mg/ml; y DMT 0,6mg/ml. Esto nos da las siguientes proporciones: harmina 65%; d-leptaflorina (THH) 22%; harmalina 6% y DMT 8%. Estos investigadores mencionaron que una dosis típica de ayahuasca de Pucallpa rara vez excedía los 75 ml, rondando habitualmente los 55-60 ml. Por tanto, una dosis de 60 ml vendría a contener 437 mg de alcaloides totales, de ellos 280 mg de harmina, 96 mg de d-leptaflorina (THH), 25 mg de harmalina y 36 mg de DMT (McKenna et al. 1984a). Estas equivalen a diez veces la cantidad de Beta-carbolinas por dosis citada por Rivier y Lindgren en su informe (401 mg: 40 mg), casi tres veces la cantidad de Beta-carbolinas halladas en la muestra de daime analizada por el equipo de Liwszyc (401 mg: 144 mg) y de nuevo casi la mitad más de DMT que la que se halló en los otros estudios (36 mg: 25 mg o 26,5 mg). Estas diferencias pueden deberse en parte al hecho de que en Pucallpa el extracto se hervía habitualmente de 10 a 15 horas, y lo concentraban de forma considerable antes de su ingestión. Por el contrario, los ayahuasqueros del río Purús hervían el extracto sólo durante una hora y no lo concentraban. Esto puede explicar las diferencias en los niveles de BetA-carbolinas, pero ¿por qué es el contenido en DMT tan similar? Evidentemente, los ayahuasqueros del río Purús utilizaban una mayor cantidad relativa de Psychotria viridis o una variedad más potente. Ademas, estos resultados parecen sugerir que mientras que la DMT puede extraerse efectivamente en una hora, la extracción de los alcaloides Beta-carbolínicos podría requerir un mayor tiempo de ebullición.}

^{Una interpretación más provocativa de esta diferencia en los resultados de estos dos estudios sería que los 40 mg de Beta-carbolinas contenidos en las pociones habituales del río Purús son suficientes para permitir que actuen los 25 mg de DMT presentes en la poción. El corolario obvio a esto es la observación de que los ayahuasqueros del río Purús, de hecho, buscaban el efecto de la DMT en la poción, por lo que extraían sólo la suficiente cantidad de Beta-carbolinas que hicieran activa a la DMT por vía oral. Se recordará que en el único experimento realizado con seres humanos, Bigwood determinó que 100 mg de harmalina eran por sí mismos inactivos, pero suficientes como para que la correspondiente cantidad de DMT fuera activa oralmente en el siguiente experimento. En efecto, incluso una cantidad de Beta-carbolinas diez veces excesiva en las pociones de Pucallpa parece que tiene pocas consecuencias farmacológicas, si exceptuamos su papel como inhibidor de la MAO. No debemos olvidar que Naranjo determinó la dosis umbral para los efectos de la harmina en 8 mg/kg y en 12 mg/kg para la leptaflorina (THH racémica). El umbral para los efectos de la harmalina es menor, 4 mg/kg. Suponiendo un peso corporal medio de 70 kg, la dosis umbral estaría situada en los 560 mg para la harmina, 840 mg para la leptaflorina (THH racémica) y 280 mg para la harmalina. Por tanto, incluso con 401 mg de Beta-carbolinas en una dosis de ayahuasca y teniendo en cuenta que sus efectos respectivos son aditivos (ya que los efectos inhibidores de la MAO son aditivos; McKenna et al. 1984a), un pequeño cálculo nos muestra que, muy probablemente, esta cantidad estará todavía por debajo del umbral de actividad. Los 280 mg de harmina serían exactamente la mitad de la dosis umbral para ese compuesto, mientras que 96mg de d-leptaflorina (THH) corresponde a un 11% de su dosis umbral (aunque los resultados de Naranjo se basaron en la leptaflorina racémica, se desconoce si la d-leptaflorina presente en la ayahuasca posee mayor actividad) y los 25 mg de harmalina representarían un 9% de su dosis umbral. En total obtendríamos una cantidad de Beta-carbolinas que sería como mucho un 70% de la dosis necesaria para sobrepasar el umbral de los efectos psicoactivos. Debemos recordar que Permes y Hoch (1957) determinaron que la harmina tomada por vía oral “no era alucinógeno” ni a dosis de 960 mg. Es evidente que los efectos de estas tres muestras de ayahuasca analizadas se deben a la DMT. Aunque es posible que las Beta-carbolinas tengan por sí solas débiles efectos psicótropicos, no existen pruebas de que se hallen en cantides suficientes como para producir alucinaciones en las pociones de ayahuasca estudiadas hasta ahora, aunque, por supuesto, les pueden conferir propiedades sedantes. En un libro publicado recientemente, L.E. Luna y P. Amaringo llegaron a la misma conclusión: “el alcaloide responsable de la psicoactividad de la bebida es, con toda probabilidad, la dimetiltriptamina, hallándose los alcaloides de Banisteriopsis caapi en cantidad insuficiente como para producir alucinaciones” (Luna y Amaringo 1991). McKenna, Luna y Towers comentaron: “la DMT... es probablemente responsable de los efectos alucinógenos de la ayahuasca” (McKenna et al. 1986). Por lo que respecta a la DMT, sabemos que es activa oralmente en dosis de 100 mg en presencia de 100 mg de harmalina. Basándonos en los resultados del equipo de McKenna junto con los de los equipos de Liwszyc y el de Rivier y Iindgren, podemos postular que la DMT es también activa por vía oral en un margen de 25-36 mg, de modo que una cantidad tan pequeña como 40 mg de Beta-carbolinas podría ser suficiente para permitir su actuación. El experimento a realizar a continuación, consistiría en ingerir, digamos unos 30 mg de DMT junto con 40 mg del “análogo de ayahuasca” de McKenna (que consistiría, en este caso, de 28 mg de harmina, 10mg de d-leptaflorina y 2 mg de harmalina) para comprobar si esta mezcla es realmente activa . El informe preliminar del equipo de Der Marderosian, citado más arriba, encontró 30 mg de DMT en una dosis típica de 8 onzas (240 ml) de ayahuasca preparada por los indios Cashinahua del Perú, junto con sólo 20 mg de “harmina o harmalina” (Der Marderosian et al. 1970). La bebida, llamada nixi pae (macerada durante sólo una hora), fue elaborada a partir de los tallos y hojas de Banisteriopsis caapi, junto con los brotes de dos especies no identificadas llamadas nai kawa y matsi kawa, de las que la última carecía de alcaloides. La primera (que podría ser posiblemente P. catihaginensis, P. alba, P. marginata o P. horizontalis) contenía un 0,16-0,22% de DMT en las hojas. Este trabajo presenta varios problemas que me llevaron a descartarlo en mi análisis de la farmacología de la ayahuasca. No sólo se desconocía la identidad de la Psychotria utilizada, sinó que la poción se almacenó sin reftigerar “por lo menos durante dos años” antes de que fuera analizada. Es más, los autores no analizaron el contenido de d-leptaflorina (THH), que con posterioridad se determinada que representa de un 20 a un 50% de la fracción de alcaloides Beta-carbolínicos en otras muestras de ayahuasca analizadas (Liwszyc et al. 1992; McKerma et al. 1984a; Rivier y Lindgren 1972). Esto podría explicar el extraño bajo contenido de Beta-carbolinas que encontraron y que no llegaría a superar la dosis mínima necesaria para que se manifiesten los efectos farmacológicos. Finalmente, aunque los autores informaron del hallazgo de un 50% más de harmalina que de harmina en su vieja muestra de nixi pae, más tarde señalaron que pudieron aislar y cristalizar DMT y harmina a partir de la poción. Sin embargo, habría sido más probable que la harmalina hubiera cristalizado en lugar de la harmina, si la primera hubiera estado presente en mayor proporción (al tener ambas solubilidades y otras propiedades químicas similares). Aunque es cierto que existen trabajos sobre pociones de ayahuasca que sólo contenían Banisteriopsis caapi, carecemos de análisis cuantitativos de una dosis típica. Parece obvio que una dosis “alucinógena” de ayahuasca sin DMT debería contener, como mínimo, la mitad más de la cantidad de Beta-carbolinas determinada por el grupo de McKenna y quizá dos veces esa cantidad. El equipo de McKenna manifestó lo siguiente con respecto a los efectos alucinógenos de la ayahuasca sin DMT. “se necesitarían concentraciones de Beta-carbolinas considerablemente mayores a las que hemos hallado en nuestras muestras...” (McKenna et al. 1984a). Esta teoría que considera a la ayahuasca como activadora de la DMT, podría explicar el extendido uso de plantas psicótropas como aditivos de la poción. Explicaría mis tres experiencias en Ecuador, donde la ayahuasca preparada con hojas de guayusa o con pequeñas cantidades de Psychotria viridis actuaron como sedante suave, mientras que se obtenía una experiencia enteogénica total cuando se añadía una cantidad considerable de hojas que contuvieran DMT. Además, los resultados de los análisis cuantitativos de los preparados de ayahuasca arrojaron serias dudas sobre el intento, por parte de Flattery, de deducir los efectos de Peganum harmala (que carece de DMT), a partir de los informes sobre las pociones de ayahuasca amazónicas ricas en DMT (Flattery y Schwartz 1989; véase Nota 3). Finalmente, esto encajaría perfectamente con el hecho obvio de que a los indios sudamericanos les gusta la DMT; han encontrado y usado la DMT en otras plantas, como por ejemplo en los rapés de Anadenanthera y Virola y en las pociones preparadas con las raíces de diversas especies de Mimosa. En este contexto, vale la pena señalar también que el homólogo artificial de la DMT, la dietiltriptamina (DET) es en sí mismo, a dosis elevadas, un inhibidor de la MAO al igual que las Beta-carbolinas (Satory et al. 1961), habiéndose determinado que otras triptaminas presentan a su vez esta actividad (entre ellas la propia DMT, 5-MeO-DMT, psilocibina y psilocina; McKenna et al. 1984b). Además, se sabe que la miristicina, compuesto psicoactivo de la nuez moscada, actua como inhibidor de la MAO (véase Capítulo 1; Truitt et al. 1963). Diversas miristicáceas, entre ellas diversas especies de los géneros Iryanthera y Virola, algunas de las cuales contienen triptaminas, son usadas por los Witoto y los Bora en la preparación de pastas enteogénicas activas por vía oral. Puesto que en estas pastas no se hallaron Beta-carbolinas (McKenna et al. 1984b), podría ser lógico intentar determinar la presencia de miristicina y de sus compuestos relacionados como probables inhibidores de la MAO, aunque el grupo de McKenna explicó dicho efecto atribuyéndolo a la débil capacidad inhibidora de la MAO que presentan las triptaminas constituyentes de la pasta (McKenna y Towers 1984; McKenna et al. 1984b).}